Этиология и патогенез

Нейротоксикоз имеет полиэтиологическую природу. Наиболее частой причиной возникновения нейротоксикоза являются вирусные инфекции (грипп, ОРВИ, аденовирусная инфекция) и бактериальные заболевания (шигиллез, эшерихиоз, сальмонеллез, пищевая токсико-инфекция и др.). С нейротоксикоза может начаться любая нейроин-фекция (менингиты, энцефалиты различной этиологии).

Главным патогенетическим механизмом в развитии нейротоксикоза является генерализованное повреждение терминального сосудистого русла, главным образом в центральной и вегетативной нервной системе. Непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов приводит к сосудис-то-циркуляторным нарушениям с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией. Эти изменения диффузны. Однако решающее значение имеют нарушения внешних вегетативных центров гипоталамуса, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям. Нарушения нервной регуляции ведут к возникновению неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока, нарушению терморегуляции, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В патогенезе нейротоксикоза основным является рефлекторное воздействие эндотоксинов на центральную и вегетативную нервную систему. В последующем появляется непосредственное воздействие эндотоксина на нервную и эндокринную системы, на важнейшие внутренние органы (печень, почки, сердечно-сосудистую систему). Воздействие токсинов на вегетативную нервную систему приводит к выраженным сосудистым реакциям: спазму, местами расширению сосудов, что обусловливает резкое нарушение гемодинамики, усугубляет поражение ЦНС, может привести к анурии и резкому нарушению питания сердечной мышцы - кардиодистрофии. Одновременно возникает наклонность к коллаптоидному состоянию: расширению вен и артерий, нарушению функции надпочечников.

Нарушение кровотока вследствие спазма и расширения сосудов, а также нарушение свертывающей системы крови от непосредственного влияния эндотоксина способствуют образованию эритроцитарных сгустков и микротромбов, а лизис тромбоцитов обусловливает большое выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина), приводящее к нарушению проницаемости сосудистой стенки, наклонности к отекам (отек мозга, легких), к серозному воспалению. Нарушение гемодинамики и регулирующей функции ЦНС, а также непосредственное влияние эндотоксина на важнейшие органы и ткани приводят к тяжелому нарушению обменных процессов. В итоге вначале резко усиливаются процессы фосфорилирования, в крови накапливается большое количество сахара и АТФ, а вслед за этим получается обратный эффект - быстрая потеря всех энергетических запасов. Развивается тяжелый ацидоз. Нарушаются процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

Гипертермия связана с воздействием эндотоксина на гипоталамическую область и с воздействием освободившегося лизоцима из распавшихся гранулоцитов.

Клиника

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, больной возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатической нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39-40C). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечно-сосудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией >, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии ("стволовая" кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.