Влияние регуляторных молекул на агрегацию эритроцитов

Форменные элементы крови первыми соприкасаются не только с компонентами плазмы, но и с теми биологически активными соединениями, которые транспортируются к месту своего воздействия и, по всей видимости, могут влиять на функциональные свойства самих клеток крови.

Результаты воздействия некоторых гормонов, нейромедиаторов и простагландинов на процесс агрегатообразования эритроцитов представлены в таблице 1.1

Таблица1.1 - Агрегатные свойства эритроцитов, обработанных растворами биологически активных веществ

Биологически активное вещество.

Степень агрегации, отн. ед.

Контроль

0,236±0,017

Адреналин 10-6 М

0,342±0,042

Норадреналин 10-6 М

0,360±0,032

Дофамин 10-6 М

0,331±0,043

Инсулин 0,1 ед/мл

0,267±0,016

Ацетилхолин 10-5 М

0,337±0,041

Простагландин Е1 10-8 М

0,376±0,026

Простагландин Е2 10-8 М

0,409±0,037

Из данной таблицы видно, что все биологически активные вещества (за исключением инсулина) вызывают выраженную стимуляцию агрегатообразования [17,19].

Согласно литературным данным при воспалении повышается тонус симпатоадреналовой системы, в том числе происходит увеличение концентрации адреналина и норадреналина. Это изменение уровня катехоламинов в периферической крови может стимулировать эндокринный путь доставки сигнальных молекул, эффекторной частью которого, является агрегация эритроцитов. Механизмы изменения агрегации эритроцитов могут быть связаны с влиянием катехоламинов на обмен внутриклеточного кальция, а также с активацией взаимосвязей между разными внутриклеточными сигнальными системами. Известно, что на мембране человеческих эритроцитов имеются функционально активные a- и b - рецепторы. Адренорецепторы разных подтипов активируют каскад внутриклеточных биохимических реакций [18].

Главное меню