Высокий цветовой показатель и преобладание в мазке крови макроцитов заставляет в первую очередь заподозрить наличие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, так как подавляющее большинство (95%) всех макроцитарных анемий обусловлено их дефицитом. Одним из гематологических признаков дефицита витамина В12 являются нарушения со стороны гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков в виде лейкопении и тромбоцитопении, которые носят умеренно выраженный характер. В целях раннего выявления В12-дефицитной анемии следует обращать внимание на гиперсегментацию нейтрофилов, являющуюся наиболее чувствительным гематологическим признаком дефицита витамина В12, выявляющимся еще до развития анемии.
На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина В12, который часто необоснованно назначают по поводу неясных анемий или различной неврологической симптоматики. При этом гематологические признаки дефицита витамина В12 (макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, мегалобластоз костного мозга) стираются, в связи с чем верификация данного патогенетического варианта анемии затрудняется. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга, допустимо пробное назначение витамина В12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3 - 5 дней, приобретающим диагностическое значение. Если анемия связана с дефицитом витамина В12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается значительным увеличением в периферической крови количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз). Среди макроцитарных анемий, не связанных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, встречаются такие редкие формы, как оротацидурия (наследственный дефект, сочетающийся с гипохромией эритроцитов, замедленным развитием, рефрактерностью к лечению витамином В12), рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме (нередко с наличием сидеробластов) и некоторых формах острого лейкоза (эритромиелоз).
Одним из диагностических методов распознавания дефицита витамина В12, связанного с нарушением всасывания (частая причина), является определение всасывания радиоактивно меченного витамина В12, вводимого внутрь вместе с внутренним фактором и без него с последующим определением витамина в моче и кале (проба Шиллинга). Кроме того, при дефиците витамина В12 выявляется повышение экскреции метилмалоновой кислоты с мочой.
Окончательная верификация В12-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В12, однако данный метод имеет ограниченное использование и в обычной лабораторной практике проводится редко.
Основные причины развития В12-дефицитной анемии, на исключение которых должны ориентироваться, на этапе нозологической диагностики:
. Нарушение всасывания витамина В12: атрофический гастрит (наиболее частая причина, особенно у старых); рак желудка; операции на желудке (гастрэктомия), кишечнике (резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли»); энтериты с нарушением всасывания; панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью; селективный дефект (аутосомно-рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией.
. Повышенная потребность в витамине В12: инвазия широким лентецом; дивертикуле толстой кишки; дисбактериоз кишечника; быстрый рост; гипертиреоз; хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы).
. Нарушение транспорта витамина В12: дефицит транскобаламина II.
Подбор очковой коррекции |
Закаливание организма |
Гигиена полости рта |
