Язвенная болезнь желудка

Все абсолютные показания к оперативному лечению и большинство относительных не вызывают сомнений. Однако не решен вопрос лечения пациентов с неосложненной язвой с учетом пересмотра взглядов на онкогенез заболевания. По всей видимости, возможности консервативного лечения при тщательном и многократном подтверждении доброкачественной этиологии язвы могут быть расширены [6].

В настоящее время известно множество методов медикаментозного воздействия при наличии язвенного дефекта. Выбор метода зависит от уровня кислотности желудочного сока, характера нарушений моторно-эвакуаторной функции гастродуоденального перехода, изменений слизистой оболочки желудка вблизи язвенного поражения и на отдаленных от него участках [6].

К наиболее эффективным препаратам относятся блокаторы Н2-рецепторов гистамина, особенно последнего поколения. Отмечено высокое антисекреторное действие препаратов, однако при длительном применении этих средств возможно развитие толерантности к ним, также зарегистрированы случаи синдрома отмены.

С учетом выраженности хеликобактериоза в схему лечения включают антибактериальные препараты [14]: антибиотики - производные пенициллина (амоксициллин), макролиды (кларитромицин), цефалоспорины, тетрациклины; метронидазол. Учитывая широкий диапазон активности каждого из антибактериальных препаратов, используют схемы «двойной», «тройной», «четверной» терапии - сочетанное применение или комбинации этих средств в виде одного препарата.

Применение фракции низкомолекулярных пептидов (до 5 кДа), полученных из крови молочных телят в лечении язвенной болезни желудка.

В настоящее время получены результаты по применению препаратов, в состав которых входят фракции до 5 кДа, такие как актовегин и солкосерил.

При использовании актовегина в лечении ЯБ происходит активация клеточного метаболизма путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиление внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма аденозинтрифосфатной кислоты и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата) и при повышенном потреблении энергии (заживление, репарация), актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма, что особенно важно при лечении больных с ЯБ [1, 6]. В связи с тем, что в последние годы возросло число больных с ЯБ, при длительнорубцующемся и часторецидивирующем течении особенно возрастает роль препарата актовегин в схемах противоязвенной терапии. Терапия, усиленная актовегином, обладает более сильным противовоспалительным действием, чем традиционное лечение. Об этом свидетельствовало уменьшение количества нейтрофильных гранулоцитов в четыре раза в строме слизистой оболочки у больных ЯБ как с обычным течением, так и при часторецидивирующем и длительнорубцующем течении по сравнению с лечением больных традиционными фармакологическими препаратами. Под воздействием актовегина у обследуемых больных ЯБ снижается количество эозинофилов в периульцерозной зоне более чем в 3,5 раза по сравнению с применением антисекреторной терапии, сочетанной с антибактериальной терапией. При постановке ШИК-реакции отмечалось восстановление содержания нейтральных мукополисахаридов в покровно-ямочном эпителии СОЖ и СОДПК у больных, получавших лечение актовегином при ЯБ. Кроме того, под воздействием актовегина при гистоморфологическом исследовании нами выявлено восстановление микроциркуляции в СОЖ и СОДПК у больных ЯБ [10].