Межполушарная асимметрия при шизофрении

Сравнительно мало известно об особенностях межполушарных отношений в клинике эндогенных психозов. Существующие в этой области представления до недавнего времени носили скорее умозрительный характер и являлись результатом экстраполяции данных из области экзогенно-органических поражений на сферу эндогенных психозов. Исследования структуры головного мозга больных шизофренией позволяли обнаружить увеличение мозговых желудочков и корковую атрофию мозолистого тела, и атрофические изменения мозжечка при данном виде патологии. [7].

Метод рентгеновской компьютерной томографии (КТ) открывает более широкие возможности прижизненного изучения структурных особенностей головного мозга. В некоторых работах было показано, что у больных с преобладанием негативных психопатологических нарушений, резистентных к фармакотерапии, встречаются признаки подковой и корковой атрофии - увеличение размеров боковых III желудочков, расширение борозд, уменьшение плотности нервной ткани. [1, 3].

Вместе с тем в других работах причинная связь этих находок с шизофренией отрицалась, а сами данные о расширении мозговых желудочков интерпретировались как результат возрастных изменений мозга.

Структурные нарушения, обнаруженные методом КТ, их корреляция с когнитивными нарушениями и особенно с негативными симптомами (уплощение аффекта, обедненность речи) послужили основанием для создания дихотомической модели шизофрении: 1 тип - продуктивный симптоматикой, 2 тип - с дифицитарной симптоматикой. [3].

Предварительные данные D. Luchins и соавторов [7] указывают на возможность наличия так называемой обратной асимметрии мозга у больных шизофренией. Как известно, у большинства здоровых лиц несколько увеличены размеры правого лобного и левого затылочного отделов мозга. У 33 % больных шизофренией и 13 % здоровых лиц имеются признаки обратной асимметрии в лобных отделах. Обратная асимметрия затылочных отделов встречается соответственно в 25 % и 9 % случаев. Сопоставление признаков атрофии мозга с характером асимметрии у больных шизофренией показало, что у больных без атрофии признаки обратной асимметрии встречались чаще, чем у больных с атрофией. Таким образом, обратная асимметрия мозга свидетельствует с одной стороны о шизофреническом процессе, а с другой - указывает на его благоприятное течение и лучший прогноз. [2, 8, 11, 18].

Согласно данным N. Andreasen и соавторов, отношение размера желудочков к размеру мозга у леворуких больных шизофренией превышает таковое у праворуких и может указывать на большую выраженность атрофии у первых. В пользу этого говорит и связь негативной симптоматики и большей прогредиентности шизофрении с леворукостью. В то же время имеются и диаметрально противоположные данные. Так, D. Luchins и соавторы, а также C. Boklage на материалах близнецовых исследований показали, что более благоприятное течение шизофрении наблюдается у леворуких близнецов. [4, 7].

Работы, основанные на результатах секционных исследований, выполненных R. Rosenthal и L. Bigclon, обнаружили увеличение (утолщение) мозолистого тела у больных шизофренией. [7]. Помимо утолщения мозолистого тела, на секции часто обнаруживались отклонения в строении мозжечка.

Полагают, что в основе шизофрении с выраженной продуктивной симптоматикой лежит избирательная активация левого полушария, тогда как при шизофрении дефицитарного типа активация преобладает справа. Это положение было подтверждено не только на ЭЭГ, но и в исследованиях, посвященных кожно-гальванической реакции у больных шизофренией. [14, 15, 19].

Изменения амплитуды ЭЭГ и ее вариабельность при шизофрении являются твердо установленным фактом. Величины этой характеристики у больных шизофренией составляют примерно ½ от таковых у психически здоровых лиц. [3, 7].

Полагают, что у больных шизофренией нарушено проведение информации из одного полушария в другое, что связывается с дисфункцией мозолистого тела и что, в конечном счете, могло бы объяснить снижение стабильности соматосенсорных ВП на ипсилатеральном по отношению к раздражению полушарий.

В целом следует подчеркнуть, что при проведении исследований по вызванной активности, особенно с применением соматосенсорных ВП, авторы исходят преимущественно из гипотезы о нарушении межполушарного взаимодействия на уровне мозолистого тела. Вместе с тем при окончательной интерпретации данных нельзя не принимать во внимание и концепцию о дисфункции левого полушария при шизофрении. [3, 7].