Злокачественный нейролептический синдром

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), проявляющийся генерализованной мышечной ригидностью, центральной гипертермией, помрачением сознания и обезвоживанием, был впервые описан Ж. Дэлеем, П. Пишо, И. Ламперье в I960 г. при испытании препарата галоперидола. В дальнейшем подобное опасное состояние наблюдали врачи всего мира при применении самых различныхнейролептических средств, причем не всегда можно было обнаружить прямую связь с используемой дозой и длительностью терапии (иногда синдром развивается после резкой отмены нейролептиков). В последние годы в литературе нередко встречаются описания сходного расстройства, возникшего после применения других психотропных средств (ТЦА, серотонинергических антидепрессантов). Смертность при данной патологии достигает 15-35 %.

Поскольку клинические проявления ЗНС во многом напоминают симптомы фебрильной шизофрении, возможны диагностические ошибки. Предполагается, что ЗНС встречается в 4 раза чаще, чем фебрильная шизофрения (примерно 0,05- 0,1 % от всех больных, получавших нейролептики). Более высокий риск возникновения данного осложнения отмечается у лиц с органическим поражением ЦНС в анамнезе, дисфункцией диэнцефальных структур (в виде беспричинных эпизодов гипертермии), склонностью к аллергическим реакциям.

Обычно данному осложнению предшествует несколько недель лечения нейролептиками, при этом нередко отмечается плохая переносимость антипсихотических препаратов с яркими экстрапирамидными расстройствами, мышечной ригидностью, гиперсаливацией, себореей и сальностью лица. Далее нарастает гипертермия до 40 °С с неправильным характером температурной кривой. Учащение пульса часто не соответствует степени повышения температуры тела. АД вначале повышается, позже могут возникать коллапсы. Обезвоживание проявляется заострением черт лица, сухостью слизистых, повышением ге-матокрита. В крови обнаруживаются гипокалиемия, повышение СОЭ, увеличение количества нейтрофилов, рост концентрации мочевины, креатинина, фибриногена, высокая активность трансаминаз и креатининфосфокиназы. Появление мио-глобина в плазме крови может приводить к нарушению почечной функции.

Дифференциальная диагностика с фебрильной шизофренией основана на относительно позднем появлении симптомов.

Гипертермии (после нескольких недель терапии нейролептиками), на наличии выраженных проявлений побочного действия нейролептиков в виде экстрапирамидной симптоматики. Замечено также, что фебрильная шизофрения значительно чаще возникает у молодых пациентов (до 30 лет) во время первого приступа психоза.

Лечение ЗНС начинается с немедленной отмены нейролептиков, назначения транквилизаторов (реланиума, феназепама), М-холинолитических средств (акинетона, циклодола) и ноотропов (пирацетама). Важное значение имеет коррекция нарушений гомеостаза с помощью внутривенных капельных инфу-зий полиглюкина и реополиглюкина, полиионных растворов (физиологического раствора, раствора Рингера, трисоля) и глюкозы с инсулином. При появлении признаков отека мозга (головные боли, тошнота, рвота, миоз, отсутствие реакции зрачков на свет, эпилептические припадки) назначают диуретики. При падении АД вводят мезатон, допамин, кортико-стероиды, сердечные гликозиды. При резкой гипертермии назначают анальгин и амидопирин, накладывают на голову пузырь со льдом или проводят управляемую гипотермию мозга. Иногда используют агонист дофаминовых рецепторов бромок-риптин (парлодел) по 5 мг каждые 4 ч. При отсутствии тяжелого помрачения сознания (аменции) показана ЭСТ.

агрессивный поведение эпилептический шизофрения