Хроническая почечная недостаточность

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При снижении клубочковой фильтрации до уровня менее 25% нормального нарушается способность почек регулировать кислотно-щелочное равновесие, и развивается метаболический ацидоз. При ХПН ацидоз обусловлен следующими основными факторами:

· снижение (примерно на 40% и более) экскреции с мочой кислотных валентностей;

· выраженная потеря бикарбонатов с мочой вследствие нарушенияих реабсорбции в канальцах;

· нарушение способности канальцев секретировать водородные ионы:

· снижение клубочковой фильтрации, что приводит к изменению количества поступающих в канальцы бикарбонатов, фосфатов и других буферных соединений с последующим расстройством транспорта ионов натрия, водородных и других ионов через стенку канальцев.

5. Гормональные нарушения у больных ХПН. Почки принимают активное участие в поддержании гормонального гомеостаза, участвуя в метаболизме гормонов. Кроме того, в почках синтезируются гормоны эритропоэтин, стимулирующий кроветворение, и ренин, участвующий в регуляции артериального давления. У многих больны; с ХПН нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. Указанные изменения обусловлены нарушением рецепторов к инсулину в периферических тканях и снижением чувствительности тканей к инсулину, а также нарушением деградации и почечного метаболического клиренса инсулина. У больных с тяжелой стадией ХПН развивается поражение репродуктивной системы - синдром уремического гипогонадизма: метаболические расстройства при ХПН нарушают продукцшо тестостерона тестикулами, снижают периферическую чувствительность тестикул к тропным гормонам гипофиза, выраженные морфологические изменения в почках снижают деградацию в нипролактина; гиперпролактинемия блокирует действие гонадотропинов на половые железы и превращение тестостерона в его активную форму дигадротестостерон.

6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления Анемия обусловлена влиянием следующих факторов:

· уменьшение продукции эритропоэтина, который образуется в эпителии канальцев или в юкстагломерулярном аппарате, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге снижению интенсивности эффективного эритропоэза (функционально активных эритроцитов);

· увеличение образования ингибитора эритропоэза (предполагаете: что он вырабатывается в селезенке и угнетает эритроидный росткостного мозга);

· функциональная неполноценность костного мозга, а в некоторых случаях - его гипо- и аплазия;

· усиление гемолиза эритроцитов, в том числе в костном мозге, укорочение длительности их жизни;

· влияние «уремических токсинов» (включая «средние молекулы», паратгормон и др.), которые вызывают укорочение длительности жизни эритроцитов и другие нарушения их функции;

· нарушение всасывания в кишечнике на фоне уремического энтероколита и недостаточное содержание в пище железа, витаминов В12, В6, фолиевой кислоты, меди, кобальта, белков);

· кровопотери в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов (снижение агрегации тромбоцитов, увеличение длительности их жизни) под влиянием уремических токсинов, а также под влиянием повышенной продукции простациклина, угнетающего агрегацию тромбоцитов.

7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы - повышение продукции ренина и понижение - простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертензии.