Хроническая почечная недостаточность

С эндокринными дисфункциями связаны также и метаболические нарушения - изменения белкового, углеводного и жирового обмена, что проявляется гиперлипидемией, гипертриглицеридемией, снижением синтеза белка, нарушением толерантности к глюкозе. Последняя обусловлена инсулинорезистентностью периферических тканей, повышением содержания в крови контринсулярных гормонов.

Причины, приводящие к снижению содержания в крови мужчин с ХПН тестостерона, описаны в разделе «Патогенез» данной главы; причиной повышения в крови уровня паратгормона, как указывалось ранее, является гипокальциемия; повышение уровня в крови других гормонов у больных с ХПН

объясняется уменьшением не только деградации, но и экскреции этих гормонов больными почками.

Анемический синдром

Эритропоэз при ХПН

нарушается достаточно рано, что проявляется анемией. Основные механизмы развития анемии при ХПН освещены в разделе «Патогенез». Частота анемии меняется в зависимости от выраженности уремии и формы заболевания. Анемия выявляется в среднем у 25% больных еще до азотемии. Однако затем частота ее нарастает, и при уровне креатинина сыворотки крови выше 0.45 ммоль/л анемия обнаруживается у всех больных. Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации. Согласно И. Е. Тареевой (1986), ее обнаруживают у 80% больных при снижении клубочковой фильтрации до 30-35 мл/мин (содержание креатинина 0.26-0 35 ммоль/л) и у 100% больных при уровне креатинина 0.7 ммоль/л. Вследствие анемии развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия

Наиболее типично для ХПН развитие метаболического ацидоза. Обычно это обусловлено угнетением секреции ионов водорода, образованием в канальцах почек аммиака и повышенным выделением гидрокарбонатов. В этой ситуации в связи с уменьшением во внеклеточном водном пространстве концентрации НСО3 развивается метаболический ацидоз. По механизму возникновения и ведущим патофизиологическим признакам различают гломерулярный и канальцевый ацидозы.

Гломерулярный ацидоз развивается при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков, в первую очередь при хронических нефритах. Метаболический ацидоз в этих случаях наблюдается в сравнительно поздних стадиях заболевания. Когда клубочковая фильтрация оказывается ниже 20 мл/мин, почки не в состоянии вывести образовавшийся в организме избыток Н+, развивается положительный водородный баланс.

Появление почечного ацидоза на фоне ХПН усугубляет некоторые клинические признаки. С ацидозом связаны выраженная слабость, отсутствие аппетита, тошнота, одышка при незначительных движениях, а иногда и в состоянии покоя. В последних стадиях ацидоза наблюдается дыхание Куссмауля.

Канальцевый ацидоз развивается при заболеваниях, поражающих преимущественно канальцы почек - хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др. При этих заболеваниях вследствие поражения канальцев имеют место недостаточная реабсорбция бикарбонатов, угнетенный синтез и выведение аммиака, в связи с этим уменьшение выведения калия и хлора, нарушение обмена ионов водорода. Канальцевый ацидоз сочетается с гиперкалиемией и повышением содержания хлора. Канальцевый ацидоз более выражен и более устойчив, чем клубочковый, поэтому гипервентиляция в состоянии покоя проявляется ранее и тяжелее.