Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Этиология

Н. А. Лопаткин (1992) выделяет 4 основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные, постреналъные, аренальные.

Соответственно выделяют следующие основные этиологические формы ОПН:

· преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;

· ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы почек;

· постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мочи.

Преренальные факторы ОПН

Преренальная форма составляет 40-60% всех случаев ОПН. При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи с чем кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, и развивается азотемия.

Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин:

1. Травматический шок.

2. Синдром длительного раздавливания.

3. Электротравматический шок.

4. Обширные ожоги и отморожения.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Гемолитический шок (при переливании несовместимой крови, гемолитический криз при гемолитической анемии).

7. Геморрагический шок.

8. Кардиогенный шок (при инфаркте миокарда).

9. Сердечная недостаточность, тампонада перикарда.

10.Инфекционно-токсический шок (сепсис, тяжелые инфекционные заболевания и осложнения).

11.Дегидратация и потеря электролитов (неукротимая рвота при перитоните, кишечной непроходимости, остром панкреатите, токсикозе беременности, понос любого происхождения, длительное бесконтрольное применение диуретиков и чрезмерный диурез, деком-пенсированный стеноз привратника).

12.Осложненная кровотечением и инфекцией акушерская патология (септический аборт, преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, кровотечения, эклампсия).

13.Лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток: нестероидные противовоспалительные средства, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов; сандиммун, способствующий эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции и гипоперфузии коркового слоя почек; ингибиторы АПФ, уменьшающие почечный кровоток у больных со стенозом почечной артерии; рентгеноконтрастные вещества, активирующие синтез сосудосуживающих веществ и вызывающие ишемию почки.

Ренальные факторы ОПН

Ренальная форма составляет около 50% всех случаев ОПН и обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки.

Наиболее частыми ренальными факторами, вызывающими ОПН, являются иммуновоспалительные поражения почек и воздействие не-фротоксических веществ.

1. Острый гломерулонефрит.

2. Острый интерстициальный нефрит.

3. Острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом.

4. Внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами (уратами при подагре), пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза (при тяжелых миопатиях, электротравме, тяжелой алкогольной интоксикации);

5. Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (чаще при системной красной волчанке).

6. Поражение почек при системных васкулитах (узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера и др.).

7. Поражение почек при синдроме Гудпасчера.

8. ОПН трансплантированной почки.

9. Воздействие нефротоксических веществ:

· четыреххлористого углерода;

· этиленгликоля; метанола;

· тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, золота и др.);

· крепких кислот (уксусная кислота и др.);

· лекарственных средств (аминогликозидов, сульфаниламидов, фенацетина, циклоспорина и др.);

· отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых;