Острая почечная недостаточность

10. Тромбоз и эмболии почечных артерий. 11 Тромбоз почечных вен.

12. Гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцито-пеническая пурпура (болезнь Мошковица)

Постреиальные факторы ОПН

Постренальная форма составляет около 5% всех случаев ОПН и обусловлена наличием препятствия оттоку мочи.

В эту группу относятся этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей.

1. Обструкция мочевыводящих путей камнем.

2. Обструкция мочевыводящих путей опухолью.

3. Ретроперитонеальный фиброз.

4. Обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфоузлами.

5. Острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы.

6. Окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

Ареналышя форма ОПН

Аренальная форма ОПН - очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.

ОПН при хроническом алкоголизме

ОПН может развиваться при хроническом алкоголизме и в этом случае обусловлена следующими причинами:

· нефротоксический острый канальцевый некроз (суррогаты алкоголя, сочетание алкоголя и нестероидных противовоспалительных средств);

· ишемический острый канальцевый некроз;

· некротический папиллит;

· гепато-ренальный синдром.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами ОПН являются:

· повреждающее влияние на почку цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и др.), в большом количестве выделяющихся при различных видах шока, особенно при септическом шоке;

· уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (особенно велика роль этого фактора при развитии преренальной ОПН), уменьшение тубулярного тока;

· уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, что тимулирует секрецию ренина и затем продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование прегломерулярных артерий, тромбоз артерий, усугубляет ишемию почек и уменьшение почечного кровотока;

· шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, т.е. в юкстаме-дуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую фильтрацию;

· усиление апоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов каспаз и интерлейкин- конвертирующего энзима;

· развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы; он особенно выражен при развитии ОПН под влиянием нефротоксических веществ;

· обтурация канальцев слущенным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;

· тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным детритом;

· развитие ДВС-синдрома; септический, геморрагический и другие виды шока, приводящие к нефронекрозу, сопровождаются внутрисосудистой коагуляцией; нефронекрозу предшествует преходящий тромбоз клубочковых капилляров;

· накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека и набухания;

· развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при дли тельной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстиция, нарушается кровоток в клубочках и канальцах, что способствует развитию тубулярного некроза.

Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже - ги-пернатриемия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз), происходит накопление I мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.