Туляремия, лептоспироз, иерсиниоз, весеннее-летний энцефалит

История: Начиная с 1932 г. в некоторых таежных районах Дальнего Востока отмечались тяжелые заболевания центральной нервной системы, дававшие высокую летальность. Местные врачи принимали это заболевание за особую форму токсического гриппа. В 1935 г. А.Г. Панов, детально изучивший клинику так называемого «токсического гриппа», установил новизну этого заболевания для Советского Союза, выделил его в самостоятельную нозологическую единицу под названием весенне-летний энцефалит.

Этиология: В 1937 г. Л.А. Зильбер, Е.Н. Левкович, А.К. Шубладзе, М.П. Чумаков, В.Д. Соловьев выделили 29 штаммов вируса - возбудителя энцефалита из мозга погибших, крови и ликвора больных людей. Н.В. Рыжов и А.Н. Скрынник доказали спонтанную зараженность вирусом таежных видов иксодовых клещей. Вирус клещевого энцефалита имеет размеры 20-30 мкм. Он состоит из белковой оболочки и рибонуклеиновой кислоты. С белковой оболочкой связаны антигенные и гемагглютинирующие свойства вируса. В 50% глицерине вирус сохраняется около 2-3 месяцев, в замороженном и высушенном виде - более длительное время. Нагревание при 56-58° разрушает вирус в течение 30-45 минут, кипячение убивает его мгновенно. Сравнительно быстро происходит инактивация вируса при воздействии на него многих дезинфицирующих средств. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, тканевых культурах, злокачественных опухолях лабораторных животных. Восприимчивыми к экспериментальному заражению вирусом являются белые мыши, сирийские хомяки, обезьяны, летучие мыши, землеройки, ежи, некоторые виды птиц. Различные штаммы вируса обладают различной степенью вирулентности и токсичности.

Эпидемиология: Клещевой энцефалит или весенне-летний энцефалит отличается всеми особенностями, свойственными природноочаговым инфекциям. Для этого заболевания характерными являются эндемичность и строгая сезонность, ограниченная весенне-летними месяцами. Эндемичные очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне востока бывшего СССР и в лесных районах Азиатской и Европейской частей страны. За пределами стран СНГ заболевания клещевым энцефалитом установлены в Китае, Чехословакии, Польше, Венгрии, Югославии, Болгарии, Австрии, Финляндии и Швеции. Основными переносчиками вируса в природе служат иксодовые клещи: Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus. Известное значение в поддержании природных очагов клещевого энцефалита имеют и некоторые другие виды иксодовых клещей. В природных очагах клещевого энцефалита, сложившихся вследствие биоценотических связей, происходит циркуляция вируса между переносчиками-клещами и дикими млекопитающими и птицами - прокормителями клещей. Иксодовые клещи являются основными резервуарами вируса в природе. В организме инфицированных клещей вирус размножается и концентрируется в гемолимфе, мальпигиевых сосудах, в половых и слюнных железах. Вирус сохраняется по ходу метаморфоза вплоть до третьего-четвертого поколения и передается трансовариально. Вирус перезимовывает в теле переносчиков, восстанавливая свои вирулентные свойства весной по мере повышения температуры внешней среды. Вирусофорность клещей колеблется от 2-6 до 40%. Сезонность клещевого энцефалита обусловлена весенне-летней активностью иксодовых клещей, так как в холодное время года они находятся в состоянии анабиоза. Передача вируса через укусы иксодовых клещей - основной путь заражения человека. Заражение клещевым энцефалитом может произойти и после употребления в пищу сырого инфицированного молока, что дало повод к выделению особых форм сезонных «молочных лихорадок». Максимум заболеваемости клещевым энцефалитом приходится на май-июнь. Болеют люди всех возрастов, но чаще лица 20-40 лет, связанные по роду своей производственной деятельности с лесом.

Патогенез и патологическая анатомия: Вирус клещевого энцефалита попадает в организм человека вместе со слюной зараженных иксодовых клещей или с инфицированным молоком. При подкожной инокуляции первичное размножение вируса происходит в подкожной клетчатке, лимфатических узлах, тканях пищеварительного тракта, в селезенке. При алиментарном заражении вирус накапливается в кишечнике и выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Из мест первичного размножения вирус гематогенным путем заносится в центральную нервную систему, где размножается вторично, обсеменяя затем весь организм. Поражения головного мозга состоят в резкой гиперемии, отечности мозговых оболочек, появлении множественных точечных кровоизлияний. Патогистологические изменения свидетельствуют о выраженном серозном менингите с разрыхлением ткани оболочек, расширением подпаутинных пространств, с наличием инфильтратов из круглых клеток и полинуклеаров. В области мелких вен и прекапилляров наблюдаются диффузные или узелковые инфильтраты, а иногда и деструктивные васкулиты. В просвете пораженных сосудов отмечаются стазы и тромбы. Диффузные очаги инфильтратов и геморрагии с распадом нервной ткани заметны повсюду. В нервных клетках преобладают явления дегенерации, некробиоза, нейронофагии. Поражения охватывают как белое, так и серое вещество, но преобладают изменения последнего в области центральных ганглиев, продолговатого мозга, варолиева моста. Поражения спинного мозга на всем его протяжении либо с преобладанием в шейном и поясничном отделах носят диффузный характер. Мелкоточечные кровоизлияния делают передние рога пестрыми, пятнистыми на вид.