Туляремия, лептоспироз, иерсиниоз, весеннее-летний энцефалит

Артритическая форма: Отличается развитием полиартрита, появлением узловатой эритемы и симптомов миокардита. В крови наблюдаются лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, эозинофилия и повышение СОЭ до 30-80 мм/ч. Обычно эти симптомы появляются спустя 1-2 недели после начала заболевания и расцениваются как проявление аллергической реакции. Заболевание продолжается обычно от нескольких дней до 3 месяцев.

Артралгическая форма: протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Однако полноценного артрита нет (он развивается только как осложнение (повышение температуры сустава, краснота, боль, отёк), причём только 1 сустава (чаще - голеностопного). Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Гастроэнтероколитическая форма: Она встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38-39 оС. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 недель.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1-6-й день болезни. Она может быть точечной, мелко- или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2-5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Скарлатиноподобная форма: Сыпь - розеолёзная, обильная (сгущается возле крупных суставов), мелкоточечная. Появляется на 1-6 день и «держится» не более недели. Проходит бесследно, он начинает шелушиться. Шелушение там, где сыпи нет (ладонные и стопные поверхности), после предшествующей гиперемии. Гиперемия зева. Малиновый язык (ярко красный и гипертрофия сосочков). От гипертрофии боковых сосочков даже край кажется фестончатым.

Патологическая анатомия: У умерших от иерсиниоза в желудочно-кишечном тракте выявляют признаки катарально-десквамативного или катарально-язвенного поражения, отмечается увеличение печени и селезенки, в которых нередко обнаруживают мелкие некротические узелки. Брыжеечные и периферические лимфатические узлы увеличены.

Патогенез (механизм возникновения и развития болезни): Заболевание начинается остро: повышается температура тела, появляются боли в животе, диарея с примесью крови и слизи. В терапевтические отделения попадают главным образом больные с желудочно-кишечной формой иерсиниоза. Клиническая картина у таких больных характеризуется болями в животе и более или менее выраженной диареей. Наряду с желудочно-кишечной возможны и другие формы клинического течения: аппендикулярная, артритическая, септическая и субклиническая. Попавшие в организм человека с пищей или водой иерсинии частично погибают в кислой среде желудка, остальные проникают далее в кишечник. Основной патологический процесс развивается в дистальном отделе тонкой кишки. При достаточной вирулентности и достаточном количестве возбудителей возможно их проникновение по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы и развитие мезентериального лимфаденита. В этих случаях иерсиниоз протекает в гастроинтестинальной или абдоминальной форме. При высокой вирулентности иерсинии и снижении иммунологической реактивности организма развивается бактериемия, клинически проявляющаяся генерализацией инфекции. Возбудитель также проникает в органы и ткани, богатые лимфоидными элементами и фиксированными макрофагами (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза иерсинии длительно персистируют в организме, вызывая новые очаги воспаления, из которых они повторно поступают в кровь. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникают обострений и рецидивы. В патогенезе иерсиниоза (особенно вторично-очаговой формы, обострении и рецидивов) большое значение имеют аллергический компонент, аутоиммунные процессы, что клинически проявляется экзантемой, эозинофилией, артралгиями и артритами. Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что острый период характеризуется снижением абсолютного количества Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов. При полноценном иммунном ответе происходит постеленное нарастание количества Т-лимфоцитов с нормализацией их в периоде реконвалесценции. Низкий уровень Т-лимфоцитов служит неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности рецидива или переходе процесса в хроническую форму. У больных с затяжным течением иерсиниоза выявлено снижение количества Т-супрессоров. На 1-2-й неделе болезни появляются специфические антитела, максимальный уровень которых наблюдается на 3-4-й неделе болезни.