Диффузные заболевания соединительной ткани - группа заболеваний, которые характеризуются системным типом воспаления различных органов и систем в результате сочетанного развития аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, а также избыточным фиброзообразованием.
M.Bitchat в 1801 г. выделил в организме человека соединительную ткань. В конце 19-го и в начале 20-го века была обоснована активная физиологическая роль соединительной ткани и возможность развития аутоиммунных заболеваний (В.К. Высокович, 1886; И.И. Мечников, 1900; В.К. Линдеман, 1901). R. Neumann(1801) F. Klinge и R. Rosse описали своеобразные гистоморфологические изменения в соединительной ткани типа фибриноидной дегенерации и некроза, которые они считали свойственными для аллергических заболеваний.
P. Klemperer, A. Pollack, G. Baehr в 1942 году объединили острую красную волчанку и диффузную склеродермию в группу коллагенозов, для которых характерными гистоморфологическими изменениями являются фибриноидная дегенерация и некроз соединительной ткани в сочетании с плазмоклеточной реакцией и гипергаммаглобулинемией. в дальнейшем с развитием учения о коллагенозах к этой группе были отнесены многие другие заболевания.
Заболевания эти чрезвычайно разнообразны по своему происхождению. Этиология их неизвестна, предрасполагающие и провоцирующие факторы многочисленны. Вместе с тем они имеют общие патогенетические механизмы, в основе которых лежат иммунопатологические нарушения, обусловленные аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Развитию ревматологических заболеваний способствуют неблагоприятное воздействие внешней среды, длительная очаговая инфекция, побочное действие лекарственных средств и т. д. Во всех этих случаях «плацдармом» для иммунных реакций является основное вещество соединительной ткани стенки сосудов, претерпевающее своеобразные морфологические изменения с развитием так называемой фибриноидной дегенерации, резко снижающей физиологические возможности обмена веществ и приводящей к нарушению дыхания и питания тканей.
В условиях сенсибилизации организма сосудистая стенка является первой тканью, контактирующей со всеми продуктами реакции «антиген-антитело» и собственно антигенами. Hepeдко это приводит к преимущественно структурным изменениям компонентов стенки сосудов, которая впоследствии приобретает аутоантигенные свойства, что запускает аутоиммунный механизм прогрессирующего поражения сосудов. В результате аллергической альтерации сосудистой стенки развивается деструктивно-продуктивный панартериит, характеризующийся образованием воспалительных инфильтратов в виде муфт или появлением гранулемоподобных узелков вокруг сосуда и аневризматического выпячивания, что обычно осложняется тромбообразованием в аневризматическом мешке.
Среди кожных изменений, характерных для ревматологических заболеваний,можно выделить следующие группы:
. Изменения окраски кожи над пораженным суставом либо генерализованные.
. Варианты кожных сыпей.
. Кожные проявления при поражении сосудов, калибр которых больше, чем калибр капилляров.
. Различные узловатые образования кожи и подкожной клетчатки.
Деление это весьма условно, так как в патогенезе практически всех кожных поражений принимают участие сосуды, однако оно позволяет структурировать данную патологию и внести определенную последовательность в ее рассмотрение.
Основные изменения окраски кожи над пораженными суставами - побледнение, гиперемия и багрово-синюшный оттенок. Бледная окраска характерна только для одного поражения сустава - сифилитического артрита. Гиперемия кожи встречается при подагре, септическом (в том числе гонококковом) и ревматическом артрите (при острой ревматической лихорадке). Гиперемированная с синюшным оттенком кожа отмечается при псориатическом артрите, синдроме Рейтера и реактивных (в основном постэнтероколитических) артритах.
Подбор очковой коррекции |
Закаливание организма |
Гигиена полости рта |
