Ишемическая болезнь сердца обследование и лечение

.ЭКГ(29.06.06; 1.07.06.): ЧСС(13)81 уд/мин., ЧСС(16)75 уд/мин., ЭОС в норме, ритм синусовый, реинвертирован з.Т, патологический з.Q.

. ЭХО-КГ: аорта восходящей части 32 мм. ст. не изменены. Аортальный клапан: створки не изменены, подвижность и раскрытие нормальное. Митральный клапан: створки не изменены, подвижность нормальная, раскрытие 30мм Трикуспидальный клапан: не изменен, Кл. лег. Артерии не изменен, ствол лег. арт. 20мм Правые отделы сердца не расширены, пж 25мм, стенка 4мм., лп 34мм КДРЛЖ48мм., КСРЛЖ35мм., КДРМЖП12мм., КСРМЖП15мм., КДРЗСЛЖ12мм.,

КСРЗСЛЖ17мм., КДОЛЖ107мл., КСОЛЖ51мл

. Ра угл. газа 50 мм.рт.ст., Ра кислорода 70-75 мм.рт.ст

Окончательный диагноз и его обоснование

ИБС: прогрессирующая стенокардия 1А. класс по Райзеку. Постинфарктный кардиосклероз

(инфаркт миокарда с Q, нижней стенки миокарда). Гипертоническая болезнь III степени, ст.I, группа риска IV., СН III ф.к., НК IIА Хронический бронхит курильщика, ДН I.

Обоснование

прогрессирующая стенокардия 1А. класс по Райзеку: колющие боли в области сердца давящего характера, не купирующийся в покое и приемом нитроглицерина, иррадиирующие в левую лопатку. Боли и частота приступов в течение последних дней усиливались.

Нет изменений на ЭКГ.( I А по Райзеку)

-постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда с Q, нижней стенки миокарда).

На ЭКГ определяется рубцовая стадия: з.Т реинвертирован, патологический з.Q.

-гипертоническая болезнь III степени, ст.I, группа риска IV.: А/Д 180/110 мм.рт.ст., нет изменений в органах мишенях. При высоком давлении большая вероятность поражения органов мишений.

-СН III ф.к., НК IIА: физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, т.е. имеются гемодинамические нарушения с развитием застоя в малом круге кровообращения.

Хронический бронхит курильщика, ДН I. Курит в течении 25 лет, отмечает непостоянный сухой кашель.(ДН-I определяется по газовому составу крови Ра угл. газа 50 мм.рт.ст., Ра кислорода 70-75 мм.рт.ст )

Этиология и патогенез заболевания

Почти всегда инфаркт миокарда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому в подавляющем большинстве случаев присоединяется коронаротромбоз. Развитие атеросклероза обусловлено двумя основными процессами:

) пролиферацией гладкомышечных клеток эндотелия с образованием вокруг них соединительной ткани (по современным представлениям в культуре ткани и в артериальной стенке могут быть выделены два типа гладкомышечных клеток; первый из них выполняет сократительную функцию, второй же образует ряд протеинов, в том числе макромолекулы, являющиеся матриксом для образования соединительной ткани);

2) Накопление в г.м.к и в соединительной ткани липидов, преимущественно холестерина. Важную роль развитии атеросклероза играют проникающие в интиму макрофаги, в которых появляется большое количество биологически активных веществ (протеазы, гидролазы, факторы роста и др.) и рецепторов липопротеинов низкой плотности, отсутствующих в этих же клетках в период их циркуляции в крови. В возникновении атеросклероза участвуют и тромбоциты, выделяющие факторы роста, тромбоксан А2 и другие активные вещества особенно велика роль тромбоцитов в образовании тромбов - частых спутников атеросклероза, значительно осложняющих его течение.