Ишемическая болезнь сердца обследование и лечение

В возникновении инфаркта миокарда имеют значение те же факторы риска, что и для атеросклероза: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, мужской пол, пожилой и старческий возраст. В ряде исследований указываются и такие факторы риска, как наследственность, личностные особенности, гипертриглицеридемия, подагра; повышенная жесткость питьевой воды и др. Количество упоминаемых в литературе факторов риска развития ИБС превышает 100 [ М. Я., Зыско А. П., 1981]. Следует учитывать, что многие факторы риска взаимосвязаны, как, например, ожирение и низкая физическая активность. Наиболее существенными независимыми факторами риска являются гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертония. Сочетание двух, а особенно трех основных факторов риска резко увеличивает (в 3 раза и более) вероятность возникновения инфаркта миокарда, однако их наличие отнюдь не означает, что заболевание неизбежно.Наряду с атеросклерозом коронарный тромбоз длительное время представлялся обязательным условием возникновения инфаркта миокарда. В дальнейшем было показано, что и без тромбоза и полной коронарной окклюзии неадекватность коронарного кровотока может быть столь велика (критический стеноз, спазм, сочетание анатомических и функциональных факторов), что при достаточной длительности ишемии возникает инфаркт миокарда. Утвердилось представление о длительном коронароспазме (чаще, но не обязательно, в условиях атеросклероза коронарных артерий) как возможной основной причине инфаркта миокарда.

Основные причины возникновения инфаркта миокарда

(кроме атеросклероза и коронароспазма).

I.Заболевание коронарных артерий.

.Артерииты:

болезнь Такаясу.

узловой полиартериит.

СКВ.

анкилозирующий спондилит.

ревматоидный артрит.

синдром Кавасаки.

. Травмы артерий.

.Утолщение артериальной стенки в следствии болезни обмена или пролиферации интимы:

мукополисахаридоз.

болезнь Фабри.

амилоидоз.

. Расслоение аорты и коронарных артерий.

II. Эмболии коронарных артерий:

инфекционный эндокардит.

пролапс митрального клапана.

тромбоэмболии из левых камер сердца.

миксома сердца.

III. Врожденные дефекты коронарных артерий.

IV. Резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступлении:

аортальные пороки сердца.

отравления углекислым газом.

тиреотоксикоз.

длительная артериальная гипотензия.

V. Нарушение коагуляции (тромб in situ).

полицитемия.

тромбоцитоз.

ДВС синдром.

тромбоцитопеническая пурпура.

Механизм развития необратимых изменений в сердечной мышце при инфаркте миокарда. Для поддержания биоэнергетнческих процессов на необходимом уровне сердечная мышца нуждается в постоянной доставке кислорода: его концентрация в ткани миокарда небольшая и запасов кислорода хватает не более чем на 6-7 сокращений сердца.

Для разработки тактики лечебных и профилактических мероприятий принципиально важным является выяснение вопроса о максимальных сроках, в течение которых ишемические изменения в сердечной мышце еще обратимы. Применение современных методов ультраструктурного, гистохимического и биохимического анализов позволило убедительно доказать что уже в пределах 1го часа после полного прекращения доступа крови к миокарду в зоне ишемии наступают изменении, необратимо приводящие к некрозу сердечной мышцы.

Считается общепризнанным, что одними из наиболее ранимых структур кардиомиоцитов являются митохондрии. Уже через 1 0-1 5 мин после прекращения кровотока происходит набухание и вакуолизация этих органелл с разрушением крист и просветлением их матрикса. Одновременно наблюдается резкое снижение уровня потребления кислорода митохондриями, выделенными из участков сердечной мышцы, расположенных в зоне “глубокой” ишемии, а также падение скорости окислительного фасфорилирования в изолированных митохондриях сердца.