Ишемическая болезнь сердца обследование и лечение

Однако ключевым звеном развития необратимых изменений ишемизированных кардиомиоцитов является их неспособность поддерживать образование энергии на уровне, достаточном для обеспечения важнейших пластических функций.

Нарушение процессов энергообеспечения является причиной нарастания дистрофических изменений в ишемизированных кардиомиоцитах и приводит к развитию некроза. Летальные изменения сердечной мышцы на уровне ультраструктуры проявляется распадом всех клеточных органелл - митохондрий, миофибрилл - полным исчезновением ферментной активности

Патологическая анатомия инфаркта миокарда. Макроскопически зона некроза у людей, умерших от инфаркта миокарда, хорошо определяется к концу первых суток заболевания. Инфарцированный участок сердечной мышцы легко отличается от неповрежденного миокарда, так как приобретает глинистый цвет и изменяет свою консистенцию (становится дряблым). В дальнейшем зона инфаркта западает, ее поверхность становится суховатой.

Наличие четких макроскопических признаков инфаркта миокарда позволяет на секции изучать взаимосвязь между локализацией, размером и очертанием некротизированного участка и состоянием венечных артерий сердца. Установлено, что в большинстве случаев (около 85-95 %, по данным различных авторов) у лиц, умерших от и.м. имеет место окклюзия левой венечной артерии или ее ветвей тромбом, расположенным в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. В 10% случаев развитие инфаркта миокард связывают с эмболией коронарной артерии оторвавшимся тромбом, первично локализующимся на кланах сердца или его полостях. В оставшихся 5% случаен при наличии патологоанатомически документированного и.м. обструктивные изменения венечных артерий сердца на вскрытиях не обнаруживаются.

Инфаркт миокарда чаще всего развивается в бассейне кровоснабжения левой венечной артерии (где соответственно и более резко выражены атеросклеротические изменения). В зависимости от локализации процесса, вызвавшего обтурацию сосуда, зона и.м. располагается в передней и задней стенке левого желудочка, в области верхушки сердца, тупого крал сердца, несколько реже - в межжелудочковой перегородке. Очень редко инфаркты развиваются в стенке правого желудочка, и исключительно редко - в стенке предсердий.

Инфаркт может занимать всю толщу стенки сердца в пораженном участке. Размеры и.м. так же как и степень некротического поражения толщи сердечной мышцы. определяются не только уровнем локализации участка обструкции в левой или (реже) в правой венечной артерии но и от компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения.

Установлено, что при свежем инфаркте миокарда (в случаях, когда больной умер не позднее нескольких часов после появления первых симптомов заболевания) гистологическое строение мышечных волокон в зоне инфаркта не изменено. В этом периоде отмечается лишь истончение мышечных волокон с одновременным появлением извилистости их хода. В течение нескольких часов после развития инфаркта миокарда между истонченными и извилистыми мышечными волокнами появляются мигрирующие в зону некроза полиморфно-ядерные лейкоциты. Одновременно в участке ишемизированной сердечной мышцы и в зонах, окружающих его, выявляются структурные нарушения микроциркуляторного русла, заключающиеся в дилатации капилляров и венул, внутрисосудистой агрегации эр. появлении стазов. отека интерстициальной ткани, набухании мышечных волокон. К концу первых суток по периферии очага некроза наряду с признаками реактивных изменений сосудистого русла отмечается массовая экссудация палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов с образованием на границе с некротизированной тканью своеобразных скоплений, формирующих демаркационную линию.

В последующие сроки после развития инфаркта (2-З-й сутки) воспалительные процессы постепенно активизируются и достигают значительной степени выраженности. Одновременно происходит лизис мигрировавших в зону некроза полиморфно-ядерных лейкоцитов с образованием клеточного датрита окрашивающегося основными красителями. Этим обусловлена резкая базофилия некротической зоны, особенно отчетливо выраженная на 3-4 сутки после развития и.м