Ишемическая болезнь сердца обследование и лечение

Основные изменения кардиомиоцитов в этот период заключаются в потере ими ядер и изменении тинкториальных свойств (возрастании эозинофилии) нх цитоплазмы. Однако в целом общая структура мышечных волокон остается сохраненной до тех пор, пока они не подвергаются ферментативному действию лейкоцитов к макрофагам.

К концу 2-З-го дня после развития инфаркта миокарда мышечные волокна, располагающиеся в зоне некроза, подвергаются действию гидролитических ферментов, выделяющихся в результате распада лейкоцитов и частично вследствие проникновения в зону некроза единичных макрофагов.

Разрушение необратимо измененных мышечных волокон и растворение продуктов их распада макрофагами происходит с относительно низкой скоростью в течение нескольких дней после развития инфаркта. В последующие сроки одновременно с проникновением в зону некроза макрофагов происходит нарастание признаков лизиса кардиомиоцитов с одновременным поглощением продуктов распада мышечных волокон и оставшегося детрита этими клетками.

К 7-8 дню лизис мышечных волокон становится отчетливо выраженным и постепенно нарастает в течение последующих дней до тех пор, пока не происходит полного удаления продуктов распада некротизированных и лизированных мышечных клеток.

Лечение

ишемический болезнь сердце заболевание

Необходима госпитализация, режим II, стол 10а.

Медикаментозное лечение.

1.Наркотический анальгетик снимает боль., предупреждает гиперактивацию симпатической нервной системы и развитие болевого шока. Расслабляет венулы и уменьшает постнагрузку.

Rp: Sol.Morphini hydrochloridi 1% 1ml

D.T.D N1

S. Ввести внутривенно.

2.Антиагреганты: блокируют ЦОГ и синтез тромбоксана, уменьшают адгезию и агрегацию тромбоцитов тем самым улучшают реологию крови, при этом вероятность тромбоза венечных артерий сердца уменьшается Разовая доза аспирина 0,1-0,3 т.к. этого достаточно для блокирования тромбоксансинтетазы тромбоцитов.

Побочные действия связанны с развитием геморрагического синдрома и кровотечения.

Rp: Aspirin cardio 0,3.T.D N 50. По 1 таблетке утром.

3.Антикоагулянты: повышают активность антитромбина III, ингибируют ряд факторов свёртывания в печени, тем самым уменьшая процесс образования тромба в венечных артериях сердца. Суточная доза 25000 МЕ. Такие дозы необходимы для увеличения АПТФ в 1,5-2,5 раза. При увеличении дозы препарата возрастает вероятность развития кровотечений.

Rp: Heparini in flac. ana 5000 ED T.D. N15

S.При поступлении 5000 ЕД в/в болюсно, Дале в течении 2х суток по 1000ЕД в час через дозатор, под контролем АПТФ.

4.ß-адреноблокаторы: группа препаратов которая блокирует ß-рецепторы сердца, тем самым уменьшают ЧСС и увеличивают диастолу сердца и уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток. Но суживают периферические сосуды. Начинать лечение надо с небольших доз (из-за наличия СН).

Rp: Tab. Metoprololi 0,05.T.D. N50

S. По ½ таблетки утром и вечером.

5.Диуретики: тиазидовые и тиазидоподобные диуретики вызывают развитие “абсолютной” гиповолемии путём увеличения диуреза тем самым уменьшая гемодинамические нарушения в виде застойных явлений в лёгких и уменьшают нагрузку на сердце и снижают А/Д. При применений диуретиков данной группы необходимо исключить НПВС и поваренной соли. При необходимости (равитие отёков) диуретики этой группы можно заменить на петлевые диуретики: лазикс.

Rp: Tab. Ariphoni 2,5.T.D. N30

S. Применять по 1 таблетке во второй половине дня.

6.Ингибиторы АПФ: снижают общее периферическое сопротивление сосудов, а значит уменьшают постнагрузку тем самым уменьшая потребность миокарда в кислороде. Способствуют замедлению фиброза ткани.

Rp: Tab. Ednyti 0,0025

D.T.D. N50

S. По ½ таблетке утром и вечером.

7. Нитраты: группа препаратов способствующая образованию окиси азота, вызывая при этом вазодиляцию венул, тем самым снижая преднагрузку. Кроме этого расширяют венечные артерии. Вводить перве 2 суток внутривенно капельно под контролем А/Д.